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西藏林芝派墨公路雪崩已致8人遇难 应急管理部派工作组赴西藏指导处置******
中新社北京1月18日电 (记者 郭超凯 陈溯)记者18日从中国应急管理部获悉，西藏林芝市米林县派镇至墨脱公路多雄拉隧道出口(墨脱方向)17日发生雪崩，致人员和车辆被困。应急管理部派出工作组赶赴西藏指导地方做好灾害应对处置工作。
接报后，应急管理部持续调度指导搜救处置工作，部长王祥喜立即作出部署，要求全力以赴开展救援，尽快核准人数和被埋车辆情况，加强监测预警和转移避险措施，严防次生灾害，做好应急处置和防范应对工作。
灾害发生后，当地国家综合性消防救援队伍连夜出动131人、28车赶赴现场救援。
另据西藏自治区林芝市委消息，1月17日19时50分许，林芝市墨脱县公安局110指挥中心接群众报警称：米林县派镇至墨脱公路多雄拉隧道出口(墨脱方向)发生雪崩，致人员和车辆被困。截至目前，搜救人员已发现遇难者8人，失联人员搜救工作正有序推进。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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